由中国微循环学会神经变性病专业委员会牵头，联合多位神经领域专家制定的《阿尔茨海默病诊断规范共识》，于2026年2月发表于《中国现代神经疾病杂志》
摘要
随着人口老龄化的加剧，阿尔茨海默病给全球公共卫生系统带来沉重负担。近年阿尔茨海默病发病机制、诊断方法、疾病修饰治疗等方面取得重大进展，同时对临床提出新的方向和挑战，亟待制定符合当前临床诊断与治疗的标准化方案。通过深度检索阿尔茨海默病相关文献，包括Meta分析和系统综述、随机对照试验、队列研究等，采用改编版证据质量和推荐分级的评估、制定与评价方法对推荐等级和证据级别进行分级，撰写《阿尔茨海默病诊断规范共识》，整合神经心理评估、神经影像学、生物学标志物等多模态技术的应用要点，兼顾临床实用性与前沿研究证据，为阿尔茨海默病的规范化诊断提出工作框架和专家推荐建议。
引言
阿尔茨海默病（AD）是一种以认知功能障碍、精神行为异常、社会功能和日常生活活动能力（ADL）下降为主要临床表现，以β⁃淀粉样蛋白（Aβ）沉积和tau蛋白过度磷酸化为主要病理学特征的神经系统变性疾病。随着全球老龄化进程的加剧，阿尔茨海默病成为全球性重大公共卫生挑战。来自国际阿尔茨海默病协会（ADI）的数据显示，截至2019年全球约有5500万例痴呆患者，预计截至2050年痴呆病例数将达1.39亿例。《中国阿尔茨海默病报告2025》指出，我国阿尔茨海默病发病率和患病率呈逐年增长趋势，疾病负担远超全球平均水平。我国≥65岁人群中痴呆患病率达9.1%，阿尔茨海默病达6.0%，且阿尔茨海默病患病率存在年龄依赖性和地域差异，女性高于男性、农村高于城市。随着对发病机制研究的不断深入，阿尔茨海默病诊断与治疗方法也在持续更新。抗Aβ单克隆抗体药物仑卡奈单抗（Lecanemab）和多奈单抗（Donanemab）在国内相继获得批准，标志着疾病修饰治疗（DMT）在阿尔茨海默病治疗领域取得重大突破。这对阿尔茨海默病的临床诊断提出新的要求，需迈向精准诊断。临床最初采用PET和脑脊液标志物进行诊断，受限制于PET检查费用昂贵、腰椎穿刺有创等因素，临床难以普及；血液标志物因微创、便捷和适宜大规模应用，推荐用于阿尔茨海默病的辅助诊断与疾病筛查。层出不穷的临床诊断方法和治疗方案给临床工作提出新的方向和挑战，亟待制定符合当前临床诊疗需求的规范方案，这将有力推动我国阿尔茨海默病的标准化诊疗模式。在此背景下，中国微循环学会神经变性病专业委员会发起并制定《阿尔茨海默病诊断规范共识》（以下简称共识），经3次专家会议讨论形成初步草案，又经两轮细致修订，提交至专家委员会审阅和讨论，再经两轮精细修改，最终形成23条推荐意见。共识旨在规范我国阿尔茨海默病的临床诊断模式，为精准诊断、早期干预和疾病管理提供参考。
一、病史采集与体格检查
1.病史采集：详见《阿尔茨海默病诊断规范共识》。
2.体格检查：详见《阿尔茨海默病诊断规范共识》。
推荐意见：
1.临床应详细采集病史，除患者本人提供病史外，应获取知情者提供病史信息（专家共识）。
2.所有患者均应进行一般体格检查和神经系统检查（专家共识）。
二、神经心理评估
神经心理评估分为认知功能、日常和社会活动能力、精神行为三部分，是阿尔茨海默病临床诊断、严重程度分级和疗效评估的核心手段。目前主要采用人工评估、电子化评估和智能化评估等方法。
1.人工评估：详见《阿尔茨海默病诊断规范共识》。
2.电子化评估：详见《阿尔茨海默病诊断规范共识》。
3.智能化评估：详见《阿尔茨海默病诊断规范共识》。
推荐意见：
3.人工评估推荐将MMSE量表（张明园修订版）和MoCA量表作为阿尔茨海默病的核心筛查工具，并采用CDR量表进行疾病分期（Ⅰ级推荐）。
4.当初步筛查（如MMSE或MoCA量表）结果与临床不符、需鉴别轻度认知障碍亚型或监测疗效时，建议采用针对特定认知域的工具（如RAVLT测验、VFT测验、BNT测验），并结合NPI问卷进行综合评估（Ⅱ级推荐，A级证据）。
5.MMSE量表用于社区初筛，ADAS‐Cog量表用于疗效评估，ADL量表用于辅助监测（Ⅱ级推荐，B级证据）。
6.在基层或快速筛查场景中，可选择Mini‐Cog量表、CDT测验等简便工具（Ⅲ级推荐）。
7.在可及性允许条件下，社区居家筛查可考虑已验证的电子化工具（如CADi2等；Ⅱ级推荐，B级证据）；临床初筛可选择适用于门诊环境的系统（如记忆门诊守卫员等；Ⅱ级推荐，B级证据）。
8.深度认知功能评估与长期随访可以在有条件时采用标准化电子测验（如CBB量表等；Ⅱ级推荐，B级证据）。
9.智能化评估（如基于多模态数据的分析工具）可在技术条件具备时用于辅助早期识别（Ⅱ级推荐，B级证据）。
三、实验室检查
阿尔茨海默病的实验室检查旨在通过系统性常规血液检查排除其他可逆性或可治疗的认知功能障碍病因，以及通过脑脊液和血液标志物确认核心病理改变，以实现对疾病的早期诊断与治疗。
1.常规血液检查 认知功能障碍的病因多样，包括代谢紊乱、感染、中毒、内分泌紊乱、营养缺乏等，部分病因具有可逆性。因此，应对所有首诊的认知功能障碍患者进行系统性常规血液检查，包括全血细胞计数、电解质、肝肾功能、血糖、血脂、叶酸、维生素B12、甲状腺功能至少包含促甲状腺激素（TSH）和游离甲状腺素（FT4）；若临床怀疑自身免疫性甲状腺炎，增加抗甲状腺过氧化物酶（TPO）和甲状腺球蛋白（TG）抗体、梅毒血清学和人类免疫缺陷病毒检测等。
2.脑脊液标志物检测 脑脊液标志物检测是反映脑组织阿尔茨海默病病理改变的直接手段。脑脊液Aβ42/Aβ40比值降低提示脑组织Aβ沉积，磷酸化tau蛋白（p⁃tau）升高反映tau蛋白过度磷酸化的病理过程，总tau蛋白（t⁃tau）升高则提示非特异性神经元损伤。2024年，美国国家老龄化研究所⁃阿尔茨海默病协会（NIA⁃AA）研究框架将脑脊液Aβ42/ Aβ40比值、p⁃tau181/Aβ42比值和t⁃tau/Aβ42比值确定为阿尔茨海默病的核心生物学标志物。除上述核心标志物外，神经丝轻链（NfL）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）是阿尔茨海默病发生发展的非特异性标志物，其中NfL升高可作为神经轴突变性的敏感指标，GFAP升高则提示反应性星形胶质细胞活化。
（1）脑脊液Aβ标志物：脑脊液Aβ标志物是阿尔茨海默病的关键诊断标志物。在轻度认知障碍患者中，脑脊液Aβ42水平降低识别Aβ⁃PET阳性的灵敏度为95%、特异度为90%，曲线下面积为0.940 （95%CI：0.880~0.970）。而脑脊液Aβ42/Aβ40比值可以有效减少个体间变异，以Aβ⁃PET阳性作为诊断“金标准”时，脑脊液Aβ42/Aβ40比值诊断阿尔茨海默病的灵敏度为97.5%、特异度为92.5%，曲线下面积为0.960（95%CI ：0.916~1.000），优于单纯Aβ42，目前更为推荐。脑脊液Aβ42/Aβ40比值异常通常早于Aβ⁃PET阳性，对阿尔茨海默病的临床前期有预测价值。
（2）脑脊液tau蛋白标志物：脑脊液tau蛋白标志物主要包括t⁃tau和p⁃tau。t⁃tau是神经元损伤的非特异性标志物，在多种神经系统疾病中均升高；p⁃tau反映脑组织tau蛋白过度磷酸化的病理过程，用于阿尔茨海默病诊断与疾病进展预测。在不同磷酸化位点中，脑脊液p⁃tau217与神经原纤维缠结（NFTs）和Aβ斑块负荷的相关性更强，其鉴别阿尔茨海默病与其他神经系统变性疾病的效能优于p⁃tau181和p⁃tau231。记忆诊所队列研究显示，脑脊液p⁃tau217识别Aβ⁃PET阳性的曲线下面积为0.950（95%CI：0.880~1.000），优于p⁃tau181（曲线下面积0.850，95%CI：0.700~0.990）和p⁃tau231（曲线下面积0.880，95%CI：0.770~1.000）。不同磷酸化位点tau蛋白升高存在时序差异：p⁃tau231出现最早，随后依次为p⁃tau217、p⁃tau181和p⁃tau205。有研究发现，在tau⁃PET呈阳性前数年，阿尔茨海默病临床前期患者（Aβ⁃PET阳性但认知正常）脑脊液p⁃tau217和p⁃tau181即已升高，表明脑脊液p⁃tau升高出现在阿尔茨海默病早期Aβ病理过程中，并早于神经原纤维缠结的广泛聚集。以Aβ⁃PET阳性作为诊断“金标准”时，脑脊液p⁃tau217%（磷酸化与非磷酸化tau比值）的诊断效能最佳（曲线下面积为0.980，95%CI：0.970~0.990），优于单纯p⁃tau217（曲线下面积为0.950，95%CI：0.930~0.960）；以tau⁃PET阳性作为诊断“金标准”时，脑脊液p⁃tau217% 的诊断效能（曲线下面积为0.960，95%CI：0.940~0.980）亦优于单纯p⁃tau217（曲线下面积为0.950，95%CI：0.930~0.970），故认为，p⁃tau217%较单纯p⁃tau的诊断效能更优。tau蛋白标志物联合Aβ标志物可进一步提高诊断准确性。脑脊液p⁃tau181/Aβ42比值识别Aβ⁃PET阳性的曲线下面积为0.886~0.943，t⁃tau/Aβ42比值识别Aβ⁃PET阳性的曲线下面积为0.940~0.950。因此，脑脊液Aβ42/Aβ40比值、 p⁃tau217、p⁃tau217%、p⁃tau181/Aβ42比值和t⁃tau/Aβ42比值可以作为阿尔茨海默病的诊断标志物。近年来，源自tau蛋白微管结合区（MTBR）的不溶性tau片段（如MTBR⁃tau243）受到广泛关注，其在脑脊液的表达水平与tau⁃PET和认知功能高度相关，提示可以作为阿尔茨海默病tau蛋白病理改变的生物学标志物，在tau⁃PET阳性患者中预测疾病进展。 2024年，MTBR⁃tau243被纳入NIA⁃AA研究框架，作为代表不溶性tau聚集体（“T”）的生物学标志物，但常规应用于临床尚待更多研究。
（3）脑脊液其他标志物：脑脊液NfL是反映神经轴突损伤的高敏感标志物，其区分阿尔茨海默病与认知正常的合并效应值为2.350（95%CI：1.900~2.910，P < 0.0001），但缺乏疾病特异性，故不推荐单独用于阿尔茨海默病的诊断。脑脊液GFAP升高反映星形胶质细胞活化，其区分Aβ⁃PET阳性与阴性的曲线下面积为0.750（95%CI：0.690~0.820），而以脑脊液Aβ42/Aβ40比值作为诊断“金标准”时，脑脊液GFAP区分Aβ阳性轻度认知障碍与认知正常的曲线下面积为0.730 （95%CI：0.590~0.880）、区分痴呆与认知正常的曲线下面积为0.740（95%CI：0.610~0.870）、区分Aβ阴性与Aβ阳性轻度认知障碍的曲线下面积为0.650 （95%CI：0.530~0.770），故脑脊液GFAP单独诊断阿尔茨海默病的效能有限，且缺乏疾病特异性，不推荐单独用于阿尔茨海默病的诊断。
3.血液标志物检测血液标志物检测具有无创、便捷、可重复的优势，在阿尔茨海默病早期筛查、诊断与治疗效果监测中的价值日益突显。随着检测技术的发展，部分血液标志物的诊断准确性已接近脑脊液标志物，具备临床应用条件。
（1）血液Aβ标志物：血浆Aβ42和Aβ42/Aβ40比值是识别脑组织Aβ病理改变的重要指标。与Aβ⁃PET阴性患者相比，Aβ⁃PET阳性患者血浆Aβ42和Aβ42/Aβ40比值降低，一项纳入16项研究的Meta分析表明血浆Aβ40的合并标准化均数差（SMD）为0.760（95%CI：0.610~2.140，P = 0.280），血浆Aβ42的合并SMD为-0.600（95%CI：-0.800~-0.410，P < 0.0001），血浆Aβ42/Aβ40比值的合并SMD为-1.440（95%CI：-2.170~-0.720，P < 0.0001），表明血浆Aβ40可能无法区分Aβ⁃PET阳性与阴性，血浆Aβ42和Aβ42/Aβ40比值则可作为独立的生物学标志物识别Aβ⁃PET状态。一项基于质谱法检测Aβ42/Aβ40比值的研究结果显示，Aβ42/Aβ40比值识别Aβ-PET阳性的曲线下面积为0.860 （95%CI：0.820~0.900），联合年龄和APOE基因可提高诊断效能，曲线下面积为0.900（95%CI：0.820~0.900）。另一项研究整合基于质谱法的Aβ42/Aβ40比值、APOE基因和年龄，获得淀粉样蛋白概率评分（APS），可较好区分认知功能障碍患者中Aβ⁃PET阳性与阴性个体，曲线下面积为0.86~0.89 。血浆Aβ变化通常早于Aβ⁃PET，基线Aβ⁃PET阴性、血浆Aβ42/Aβ40比值阳性（< 0.1218）患者进展为Aβ⁃PET阳性的风险较Aβ42/Aβ40比值阴性患者增加约15倍。因此，Aβ42/Aβ40比值可预测阿尔茨海默病病理进展。应注意不同检测方法间的效能差异，一项针对8种血浆Aβ42/Aβ40比值的头对头研究显示，以脑脊液Aβ42/Aβ40比值作为诊断“金标准”时，基于质谱法的Aβ42/Aβ40比值的诊断效能显著优于多数免疫测定方法（曲线下面积0.690~0.780，P < 0.05）。
（2）血液tau蛋白标志物：血浆p⁃tau是诊断阿尔茨海默病的重要血液标志物。2024年，NIA⁃AA研究框架将血浆p⁃tau217、p⁃tau181、p⁃tau231、MTBR⁃tau243及其他p⁃tau形式（如p⁃tau205）和非磷酸化中间结构域tau片段纳入生物学标志物诊断框架，其中 p⁃tau217和p⁃tau217% 可以用于诊断阿尔茨海默病。血浆p⁃tau181、p⁃tau217和p⁃tau231是研究最广泛的可溶性tau蛋白标志物，其在轻度认知障碍和阿尔茨海默病源性痴呆患者中显著升高，可有效鉴别阿尔茨海默病与其他神经系统变性疾病，并预测轻度认知障碍进展为阿尔茨海默病源性痴呆的风险；不同血浆p⁃tau亚型的升高具有时序特征：p⁃tau231、 p⁃tau217和p⁃tau181在疾病早期即升高，与Aβ病理改变时间相近；而p⁃tau205和MTBR⁃tau243则在疾病后期接近tau⁃PET阳性时方开始升高。相较于其他p⁃tau亚型，血浆p⁃tau217是最具潜力的阿尔茨海默病诊断血液标志物，其识别Aβ⁃PET阳性的曲线下面积为0.910~0.960，识别tau⁃PET阳性为0.940~0.970。此外，p⁃tau217在识别脑脊液Aβ阳性（曲线下面积为0.890~0.910）、区分轻度认知障碍与认知正常（曲线下面积为0.910）、预测轻度认知障碍进展为痴呆（曲线下面积为0.880~0.890）方面均具有较好的诊断效能。研究表明，在阿尔茨海默病临床前期，血浆p⁃tau217升高，但tau⁃PET阴性，提示其可以作为早期阿尔茨海默病的病理标志物。此外，血浆p⁃tau217% 水平和p⁃tau217/ Aβ42比值识别Aβ⁃PET阳性的曲线下面积为0.940~0.980。因此，p⁃tau217、p⁃tau217% 和p⁃tau217/Aβ42比值可用于诊断阿尔茨海默病。血浆p⁃tau181在阿尔茨海默病诊断及预测轻度认知障碍进展为阿尔茨海默病中有重要价值，鉴别阿尔茨海默病与其他神经系统变性疾病的曲线下面积为0.819~1.000，识别Aβ⁃PET阳性的曲线下面积为0.761~0.881，识别tau⁃PET阳性为0.831~0.931。此外，血浆p⁃tau231是近年备受关注的阿尔茨海默病诊断血液标志物，在区分阿尔茨海默病与Aβ阴性认知正常老年人（曲线下面积0.920~0.940）以及鉴别阿尔茨海默病与其他神经系统变性疾病（曲线下面积为0.930）方面的诊断性能优越。国内一项大型队列研究显示，p⁃tau231鉴别遗忘型轻度认知障碍与阿尔茨海默病的曲线下面积为0.930，其区分阿尔茨海默病与其他神经系统变性疾病的曲线下面积为0.740~0.820。此外，p⁃tau231在认知未受损人群中识别Aβ-PET阳性的曲线下面积为0.877（95%CI：0.784~0.940）、认知功能障碍患者为0.752（95%CI：0.654~0.877），其在认知未受损人群与认知功能障碍人群中识别tau⁃PET阳性的曲线下面积分别为0.751（95%CI：0.662~0.831）和0.802 （95%CI：0.689~0.915）。血浆MTBR⁃tau243水平作为反映脑组织不溶性tau聚集体的新型标志物，在轻度认知障碍阶段已显著升高，与脑脊液MTBR⁃tau243水平高度相关。与其他tau蛋白标志物（p-tau217% 以及p-tau205%）相比较，血浆MTBR⁃tau243与阿尔茨海默病tau蛋白病理改变的相关性更强，在不同Braak分期识别tau⁃PET阳性的诊断效能更优：全脑区域（BraakⅠ~Ⅵ期）曲线下面积为0.920，早期区域（BraakⅠ~Ⅱ期）为0.870，中间区域（BraakⅢ~Ⅳ期）为0.930，晚期区域（Braak Ⅴ~Ⅵ期）0.950。提示血浆MTBR⁃tau243可以作为评估阿尔茨海默病tau蛋白病理改变的潜在血液标志物，但是目前尚处于研究阶段。
（3）血液其他标志物：血浆NfL升高作为反映神经轴突损伤的敏感指标，在阿尔茨海默病患者中显著升高，可有效预测认知功能减退和脑萎缩，适用于病程监测，但其升高亦见于多种神经系统变性疾病，缺乏特异性，不推荐作为独立诊断标志物。血浆GFAP升高可反映星形胶质细胞活化，其识别Aβ⁃PET阳性的效能优于脑脊液GFAP（血浆曲线下面积为0.690~0.860、脑脊液为0.590~0.760），且仅在有Aβ病理改变的患者中与tau蛋白病理改变呈正相关关系。血浆GFAP升高可能发生于临床症状出现前数年，具有一定的早期提示意义。但GFAP特异性较低，在脑血管病等多种神经系统疾病中均可升高，故不推荐单独用于诊断阿尔茨海默病。
（4）临床应用注意事项：血液标志物检测简便、无创，在阿尔茨海默病风险评估、早期诊断、疾病进展预测和疗效监测中具有潜在价值。然而，血液标志物对检测精度要求高，同时受代谢性和系统性疾病的影响，不同检测方法的准确性存在显著差异，建议应用经过多中心临床试验验证、性能可靠的检测平台和方法。2025年国际阿尔茨海默病协会建议，灵敏度≥90% 且特异度≥75% 的血液标志物检测可作为分诊检测；对于因客观认知功能障碍而接受记忆障碍专科治疗的患者，灵敏度和特异度≥90%的血液标志物检测可替代Aβ⁃PET或脑脊液标志物检测；同时指出，以下临床情况不适宜进行血液标志物检测或应谨慎解释检测结果：有明显的可改变或短暂性状况；预期生存期有限；存在可能影响中枢神经系统的疾病如脑囊虫病、人类免疫缺陷综合征（AIDS）、化疗或放疗史、慢性脑损伤等；存在可能影响特定血液标志物的疾病如急性脑损伤、严重慢性肾病、肌萎缩侧索硬化（ALS）等；服用某些可能影响特定血液标志物的药物如脑啡肽酶抑制剂、破坏血脑屏障药物等。特别注意的是，应将血液标志物检测作为阿尔茨海默病全面诊断与治疗的一部分，由专业医师在临床背景下开具检测并解读结果。
推荐意见：
10.建议所有首诊的认知功能障碍患者完善常规血液检查以排除其他病因（专家共识）。
11.脑脊液Aβ42/Aβ40比值、p‐tau217、p‐tau181/Aβ42比值和t‐tau/Aβ42比值可用于诊断阿尔茨海默病（Ⅰ级推荐，A级证据）。
12.高准确度检测的血浆p‐tau217、p‐tau217/Aβ42比值和Aβ42/Aβ40比值可用于阿尔茨海默病的诊断（Ⅱ级推荐，B级证据）。
13.NfL和GFAP（脑脊液和血浆）对阿尔茨海默病的诊断特异性不足，不能单独用于诊断，可用于预测疾病进展（Ⅰ级推荐，A级证据）。
14.对于因客观认知功能障碍而接受记忆障碍专科治疗的患者，灵敏度和特异度 ≥ 90% 的血液标志物检测可替代Aβ‐PET或脑脊液标志物检测（专家共识）。
15.生物学标志物检测应作为全面临床评估的一部分，由经验丰富的临床医师结合病史、体格检查和神经心理评估结果开具检测并解读结果（专家共识）。
16.推荐应用经过多中心临床试验验证、性能可靠的检测平台和方法（专家共识）。
四、影像学检查
影像学检查是阿尔茨海默病诊断链条中的重要一环，包括反映血管性脑损伤等潜在共病理特征的结构影像（CT、MRI）和功能影像、反映核心病理特征的Aβ⁃PET和tau⁃PET、反映神经变性的18F⁃FDG PET等。
1.结构影像学检查：详见《阿尔茨海默病诊断规范共识》。
2.功能影像学检查：详见《阿尔茨海默病诊断规范共识》。
3.分子影像学检查：详见《阿尔茨海默病诊断规范共识》。
推荐意见：
17.头部MRI是阿尔茨海默病诊断与鉴别诊断的常规检查，推荐用于疾病诊断、病情随访、预后判断以及疾病修饰治疗过程中的风险评估（Ⅰ级推荐，A级证据）。
18.功能影像学技术可作为临床早期诊断阿尔茨海默病及预测疾病进展的辅助工具，但不作为常规检查（Ⅱ级推荐，B级证据）。
19.Aβ‐PET可用于阿尔茨海默病诊断和痴呆进展预测，用于抗Aβ单克隆抗体药物治疗启动、疗效监测和终止决定；tau‐PET可用于辅助评估阿尔茨海默病严重程度，并进行生物学分期（Ⅰ级推荐，A级证据）。
20.在无法开展病理、体液或分子影像学（PET）标志物检测时，通过神经心理学和影像学特征等，排除其他可能导致痴呆的病因（如帕金森病、脑血管病、路易体病、自身免疫性脑病等），对于符合阿尔茨海默病神经心理学和影像学特征的认知功能障碍患者，可以从临床层面诊断为阿尔茨海默病（专家共识）。
五、其他检查方法
1.脑电图：详见《阿尔茨海默病诊断规范共识》。
2.基因检测：详见《阿尔茨海默病诊断规范共识》。
推荐意见：
21.对于有明确痴呆家族史、早发型阿尔茨海默病及特殊临床表型的痴呆患者，应进行基因检测以协助诊断（Ⅰ级推荐，A级证据）。
22.APOE基因型检测可用于认知功能障碍患者的危险分层，预测其向阿尔茨海默病进展的风险，与其他生物学标志物联合应用，可提高诊断的精准度（Ⅱa级推荐，B级证据）。
23.抗Aβ单克隆抗体药物治疗前应完成APOE基因检测，以预测淀粉样蛋白相关影像异常的风险（Ⅱa级推荐，B级证据）。
六、总结
共识围绕阿尔茨海默病临床诊断的核心环节形成规范建议，整合神经心理评估、神经影像学、生物学标志物等多模态技术的应用要点，兼顾临床实用性与前沿研究证据，为各级医疗机构开展阿尔茨海默病的诊断工作提供参考框架。然而阿尔茨海默病发病机制复杂，临床表型异质性显著，诊断技术仍在快速发展，共识并非一成不变的标准，需随研究进展持续更新完善。期待共识的发布能够推动我国阿尔茨海默病诊断的同质化、规范化发展，提高临床早期识别与精准诊断能力；同时呼吁临床、科研、检验等多学科协作，积累中国人群阿尔茨海默病诊疗数据，进一步优化符合中国国情的诊断路径，为疾病早筛、早诊、早治奠定基础，最终改善患者预后，减轻社会与家庭疾病负担。
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